На уточняющий вопрос о том, что именно является основным объектом наблюдения, для этого вируса, Ди Каро уточнил:
«В центре внимания исследователей находится белок Spike, который вирус использует в качестве ключа для проникновения в клетки. Изменение в этой специфической части может привести к более сильной способности уклоняться от идентификации иммунной системой и легче связываться с клетками. Но, повторяю, ничего из этого не было замечено».
И наверное главный вопрос, который может дать ответ на множество теорий и версий, связан с тем, сколько типов вируса обнаружены на территории Италии. Ответ оказался важным и его следует учитывать при любых дальнейших рассуждениях.
«Итальянские вирусы делятся на две группы, характеризующиеся минимальными вариациями, не связанными с различиями заболеваний. Исследователи, а также мы в Spallanzani, изучаем эволюцию вируса у одного и того же пациента, чтобы увидеть, если он обнаруживает какие-либо различия, когда он обнаружен в легких или глотке. Мы не пришли ни к каким выводам».
То есть, на территории Италии циркулирует два родственных штамма вируса, но различия у них никак не влияют на клиническую картину течения заболевания. В общем, что пришло в Италию, то и убивало ее жителей и пока именно там нет подтверждения того, что там циркулировал сначала «слабый вирус», а потом – пришел более мощный по вирулентности и летальности.
Между прочим, это была одна из самых распространенных версий, которых циркулирует уже с десяток.
Из нее следовало, что слабая, лайт версия, болтается по миру уже около года и по крайней мере, с осенит так – точно. Возможно, кто-то слышал ее вариации в местном исполнении о том, что еще с декабря месяца наши больницы были забиты больными с пневмонией, которая тоже слабо поддавалась лечению обычными средствами. Мне уже писали, якобы врачи, о том, что это и был уже коронавирус.
Так вот, по этой теории, в Китае была именно лайт версия вируса, которая была пущена по миру и главная ее цель была компроментировать людей, которые становятся наиболее восприимчивыми к «сильной версии» вируса. И якобы этот сильный вирус, впервые оказался именно в Италии, откуда перебрался в другие европейские страны и на Восточное побережье США. Версия эта уже сильно проработана в деталях и даже разложена хронология того, что за чем происходило.
Но вот итальянский вирусолог, из первых рук, выдает информацию, которая ставит на этой версии крест. Две ветки коронавируса, которые циркулируют в Италии, не дают существенных различий в клиническом проявлении, а значит – ведут примерно к одинаковой скорости распространения и тяжести течения заболевания. И это не просто слова, поскольку Антонио Ди Каро утверждает, что «не было обнаружено никаких существенных мутаций, которые могли бы быть связаны с разницей в патогенности, то есть способности атаковать организм и передаваться».
В общем, одной версией будет меньше, но что важно в данном случае, профильный специалист, находящийся на передовой борьбы с вирусом, с самого начала оценивает усилия международной медицины как беспрецедентные, а это значит, что за эти три месяца пройдена большая часть пути до того момента, когда будет отработан способ эффективного противостояния вирусу.
“Возможно кто-то слышал ее вариации в местном исполнении о том, что еще с декабря месяца наши больницы были забиты больными с пневмонией, которая тоже слабо поддавалась лечению обычными средствами. Мне уже писали, якобы врачи, о том, что это и был уже коронавирус.”
Я очень надеялся, что это именно так и в прошлом году я переболел именно коронавирусом. К сожлению, это не так, тест на антитела пришел отрицательный. Хотя конечно то, что болел только я, а окружающие не болели, говорило против этой версии, но очень хотелось верить. 🙁
Я не проверял эту информацию, за что купил, за то продал…
https://gorlis-gorsky.livejournal.com/3117818.html
Уважаемый Андрей, а у меня к вам лингвокультурный вопрос: вы в штатах как себя именуете — Andrii или Andrew?
Зачем?
По большому счету у меня 3 разных варианта написания имени.
Просто интересно, не подумайте ничего такого ?
Я стараюсь оглашать минимум личной информации. 🙂
Пока что, да и в дальнейшем, нужно вести себя так, КАК ЕСЛИ БЫ вирус представляет серьезную угрозу.
Мыть руки, носить маску в общественных местах, контролировать свои руки (не лезть в глаза, нос, рот немытыми руками).
Это поможет меньше болеть и обычными ОРВИ, гриппом, например.
И социальное дистанцирование, просто, с той же целью. Это не сложно, и станет хорошей привычкой, дисциплинирует людей, будет напоминать безответственным людям об ответственности. И это немножко поднимет их интеллектуальный уровень. Надеюсь.
И еще неплохо бы научить всех ходить строем. 🙁
Если они станут настолько умными, как прапорщик. :))
Разумный человек и так будет делать разумные вещи. Остальным – не помешает вразумление. А тут сама стихия (вирус) выступает таким вразумлятором.
Но некоторых, если не большинство, превращает в испуганных животных, которых можно вести хоть на бойню.
“Но некоторых, если не большинство, превращает в испуганных животных, которых можно вести хоть на бойню.”
Да, Андрей, ВЫ поймали меня на типовой ошибке мышления – обо всех сужу по себе.
“большинство, превращает в испуганных животных, которых можно вести хоть на бойню” – возможно, да.
На самом деле заставить перестать думать и бояться до животного страха можно заставить всех (ну почти), в том числе и меня с вами. Просто думающих людей заставить бояться несколько сложнее.
По поводу вируса не скажу, а мнение о ЗЕленой плесени очень точное 🙂
Это о “Я не проверял эту информацию, за что купил, за то продал…
https://gorlis-gorsky.livejournal.com/3117818.html“
А проверить интересно. В тексте по ссылке: “В Стокгольме – уже более 30% имунных”, смотрим таблицу – по одним данным 10%, по другим 2,5%. На кого это рассчитано, на тех, кто даже первую попавшуюся цифру не сверит? И еще надо изучать, насколько рандомизированы были все эти 48 исследований. Тестировали ли случайно выбранных граждан, или желающих, или группы риска, или подозреваемых? Если только не случайно выбранных, то статистическая ценность таких исследований равна нулю.
То, что добавляется много бессимптомных – это и так следовало предполагать, особенно учитывая опыт круизных теплоходов. Понятно, что в этом случае летальность снижается. Но это же означает, что резко взлетает контагиозность. Несмотря на карантин, который есть и в Швеции тоже, только там больше в виде рекомендация и их исполнения людьми. Без него было бы значительно хуже. Бывает ли с эпидемиями гриппа такое, что за пару месяцев переболевают десятки процентов населения?
Если прикинуть цифры на Украину. Возьмем даже оптимистическую картину, которая наблюдается в условиях какого-никакого карантина. Предположим, заражается (с симптомами или без) 30% населения, из них погибают эти самые “как у гриппа” 0,2%. Если население 37 миллионов, то погибших получается 22 200. Еще порядка тысяч 100 – в больницах с тяжелыми или средней тяжести симптомами. Всё это за месяц-два, со всеми вытекающими для медицины и больных другими болезнями. Много это или мало? Для сравнения, от гриппа и обычных пневмоний в Украине в январе погибли около 600 человек, в прошлом году – около 1000. И еще надо вспомнить, что при отсутствии каких-либо карантинных мер статистика и по количеству, и по тяжести заболеваний ковидом наверняка будет значительно хуже, чем взята здесь для расчета.
Особенно если учесть что на грипп обычно никто не тестирует.
Будь ласка, хто знає англійську і хто розуміє, що воно таке уникнення імунної відповіді, перекладіть данний абстракт:
Proc Natl Acad Sci U S A. 2020.
Cell entry mechanisms of SARS-CoV-2.
A novel severe acute respiratory syndrome (SARS)-like coronavirus (SARS-CoV-2) is
causing the global coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. Understanding
how SARS-CoV-2 enters human cells is a high priority for deciphering its mystery
and curbing its spread. A virus surface spike protein mediates SARS-CoV-2 entry
into cells. To fulfill its function, SARS-CoV-2 spike binds to its receptor human
ACE2 (hACE2) through its receptor-binding domain (RBD) and is proteolytically
activated by human proteases. Here we investigated receptor binding and protease
activation of SARS-CoV-2 spike using biochemical and pseudovirus entry assays.
Our findings have identified key cell entry mechanisms of SARS-CoV-2. First,
SARS-CoV-2 RBD has higher hACE2 binding affinity than SARS-CoV RBD, supporting
efficient cell entry. Second, paradoxically, the hACE2 binding affinity of the
entire SARS-CoV-2 spike is comparable to or lower than that of SARS-CoV spike,
suggesting that SARS-CoV-2 RBD, albeit more potent, is less exposed than SARS-CoV
RBD. Third, unlike SARS-CoV, cell entry of SARS-CoV-2 is preactivated by
proprotein convertase furin, reducing its dependence on target cell proteases for
entry. The high hACE2 binding affinity of the RBD, furin preactivation of the
spike, and hidden RBD in the spike potentially allow SARS-CoV-2 to maintain
efficient cell entry while evading immune surveillance. These features may
contribute to the wide spread of the virus. Successful intervention strategies
must target both the potency of SARS-CoV-2 and its evasiveness.”
Слишком много специфичной терминологии. По поводу “уникнення імунної відповіді”, только вот это – “The high hACE2 binding affinity of the RBD, furin preactivation of the spike, and hidden RBD in the spike potentially allow SARS-CoV-2 to maintain efficient cell entry while evading immune surveillance.”
“Вот эти три свойства потенциально позволяют эффективному проникновению в клетку и в то же время избегая обнаружения имунной системой.
Автор цитує вірусолога: «В центре внимания исследователей находится белок Spike, который вирус использует в качестве ключа для проникновения в клетки. Изменение в этой специфической части может привести к более сильной способности уклоняться от идентификации иммунной системой и легче связываться с клетками. Но, повторяю, ничего из этого не было замечено». Хіба твердження вірусолога не суперечить висновкам американських молекулярних генетиків, робота яких опублікована у відомому профільному журналі?
“Second, paradoxically, the hACE2 binding affinity of the entire SARS-CoV-2 spike is comparable to or lower than that of SARS-CoV spike”
И кстати, выводы кого бы там ни было в каких бы там ни было журналах не являются истиной в последней инстанции. Через неделю они же могут прийти к прямо противоположным выводам. Помним насчет выводов “коронавирус поражает исключительно азиатов”?
Вірусолог і американські молекулярні генетики кажуть про різні речі:
1) вірусолог: про мутації в частині spike, які (мутації) не були помічені.
2) генетики: про здатність вірусу обходити імунну систему, про мутації цієї здатності ні слова.
То з чого такий наукообразний кіпіш підіймати?
Згоден з Martin. Одне до іншого не має ніякого відношення. Ваша цитата – про фактори у функціонування шипа і його ключової частини, домена receptor-binding domain, які допомагають вірусу “укриватись” від іммунної відповіді. Цитата автора – про те, що не знайдені зміни у цьому білку шипа, які б свідчили про існування принципово різних штамів.
До речі, ніхто ще із дослідників не пояснив яким чином утворився сайт для фуринів у білку нового коронавірусу. Цей сайт забезпечує ефективне розпакування вірусу і саме цим зумовлена висока патогенність вірусу. Такий сайт є Sars та Mers, яле цей сайт не міг потрапити до нового коронавірусу в результаті рекомбінації вірусів, оскільки недостатня гомологія цих вірусів.
Насколько я понимаю, фурин весьма распространен в вирусах.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Фурин_(фермент)
Я не специалист, поэтому ни переводить, ни комментировать специфичный жаргон не буду.
И вообще, всем кто не способен понять написанное и что оно значит (а это касается всех кто не является узким специалистом в данной области, включая меня), я бы порекомендовал все эти выводы специалистов и для специалистов вообще не читать. Во избежание ночных кошмаров.
Совершенно верно! Сначала я начала читать, но вскоре оставила это бесполезное для меня занятие.
Королева, речь идет о сравнении в способности “прятаться” SARS-CoV-2 к другпих типам SARS. Эти свойства перехвачены (адаптированы) SARS-CoV-19, еоторый повлек проявлении в пандемической форме.
Володимир постом выше четко описал суть.
P.S. Вы усиленно продолжаете прятаться за “точкой” и даже “приучили” воспринмать это как данность (наподобие ? SARS-CoV-19 ). Ну ладно…, раз вам нравится
Это естественный процесс – недостаток информации должен вызывать повышенную тревогу. Те существа, которые воспринимали неизвестность с философским безразличием, так и не стали нашими предками. Жаль, что в этот раз, вполне обоснованная тревога, благодаря СМИ и сети переросла в панику, которая нанесла ущерба не намного меньше самого вируса. Цивилизация только учится жить в условиях мгновенного распространения панических слухов. Эпидемии для человечества – дело привычное, хотя и неприятное, а вот глобальная паника – это впервые. Думаю, что в следующий раз (а он будет непременно) все пройдет спокойнее, и не придется вытягивать больных людей из дистресса
Мой комментарий не имеет отношения к коронавирусам, но думаю свiдомим порохоботам будет интересным. Чехи восстановили памятник маршалу Ивану Коневу. На постамент на котором стояла статуя маршала водрузили гипсовый унитаз с торчащим из него российским триколором.
Допис особисто Andriy Moderator.
Шановний Андрію. Ви декілька раз мені докоряли моїм давнім (зимовим) дописом про те, що коронавірус вражає переважно вихідців із Південно-Східної Азії. Ви абсолютно праві саме у цьому. Я помилився. Я написав той допис на основі прочитаного абстракту наукової статті.В Я був неправий. Я неуважно прочитав роботу, опубліковано в науковому журналі. Деякі висновки в тій роботі не є науковими ( і неприпустимі в науковому середовищі).
Ви праві в тому, як і деякі коментатори, що питання походження нового коронавірусу повинні вирішуватись в середовищі науковців- спеціалістів в молекулярній генетиці. Політики, медики, журналісти не можуть бути фахівцями в цій області. Я – молекулярний генетик і тому дозволяв собі висловлювати свою думку на Вашому ресурсі.
Як спеціаліст я не зустрічав відповіді на питання про походження нового коронавірусу від інших науковців. Навпаки, в останній час зьявилося досить багато наукових публікацій, які можна назвати свіомою маніпуляцією науковими данними.
Я не просто так напоминаю, потому что мне хочется еще раз наступить на мозоль.
Я постоянно напоминаю, что не нужно делать преждевременные выводы при недостатке информации. Все что происходит – это “работа в прогрессе”. Все выводы специалистов могут еще поменяться много раз. И еще через пару месяцев у нас будет еще не один повод типа “действует только на азиатов”. Поэтому не нужно поднимать панику.
“Я – молекулярний генетик”
Я это уже от вас слышал… Но с учетом того, что вы просите перевести узкоспециальную статью, полную специального жаргона, “кто знает английский”… Вы меня извините, но “Не верю”(с). Тот кто в теме должен бы в первых рядах гнать нас всех ссаными тряпками от узкоспециальных источников и объяснять простым человеческим языком что значит этот вырванный из специального текста страшно звучащий кусок мысли, притащенный нами неспециалистами непонятно откуда.
Для простоты читать надо заключение этой статьи:”Because SARS-CoV-2 uses several cellular proteases as entry activators, inhibitor mixtures against multiple protease activators would be needed to achieve satis- factory outcome. This approach will need to consider side effects when these drugs target host proteins. The sophisticated cell entry mechanisms of SARS-CoV-2 pose significant challenges, but also illuminate multiple intervention strategies that target cell entry of the virus.”
Что значит:”Поскольку SARS-CoV-2 использует несколько протеаз (т.е.белков расщепляющих и активирующих другие белки) потребуются смеси ингибиторов против разных протеаз для удовлетворительного результата (т.е. блокирования вхождения вируса в клетку). Этот подход должен учитывать побочные эффекты лекарств ингибирующих белки хозяина (т.е. человека; проблема в том, что протеазы вируса и животных довольно похожи и лекарство может повлиять на протеазы человека, а они выполняют чертову уйму функций). Сложные механизмы внедрения вируса ставят значительные вызовы (перед исследователями), но и иллюстрирует множественные стратегии вмешательства в процесс внедрения вируса в клетку”.
Короче, проблема эта будет решаться сложно (даже специалистами), об искусственном происхождении вируса ни слова, фурин никого не удивляет (кроме “молекулярных вирусологов” этого ресурса).
Не, перевести я могу и даже примерный смысл уловить могу, но что реально значит этот слэнг, какие действия и какие выводы он предполагает, мне все-равно неведомо.
Александр Ч. | 10 Травня, 2020 at 09:42 | Відповіcти
@Чехи восстановили памятник маршалу Ивану Коневу. На постамент на котором стояла статуя маршала водрузили гипсовый унитаз с торчащим из него российским триколором@
Арригинальна.. А унитаз всё равно сопрут! У кокошников какая-то извращённая любовь к унитазам. Они их отовсюду тащат, где бывают в своих “командировках”: из Ю.Осетии, Грузии, Украины…
тю! з тими чехами ВСЬО не по-лапотному!
щоб не вкрали унітаз, який є ДИКОВИНКОЮ для 40% немитих, варто:
а) прив”язати/закріпити його колорадськими стрічками
б) замість кОнєва посадить Унилую Лошадь, з аквафрешем під хвостом…